🏺 傳統功效(《神農本草經》)

《神農本草經》上品記載:「杜仲,味辛平。主治腰膝痛,補中,益精氣,堅筋骨,強誌,除陰下癢濕,小便余瀝。久服輕身耐老。一名思仙。生山谷。」

補充說明(名實之辨):杜仲是本經上品裡少數名實兩千年未改的藥——今日藥典的正名仍是杜仲,基原仍是杜仲科杜仲 Eucommia ulmoides Oliv. 的乾燥樹皮。但這條四十餘字的原文,有三處必須先交代清楚。

第一處是名。李時珍在《本草綱目》釋名裡給了一個帶仙氣的解釋:「昔有杜仲服此得道,因以名之。思仲、思仙,皆由此義。其皮中有銀絲如綿,故曰木綿。」也就是說,杜仲原是人名;思仙、思仲是同一傳說的不同寫法;木綿則是取象——樹皮折斷後那層銀白色、可以拉長的膠絲。這個名字後來又衍生出「檰」,《本草圖經》記「江南人謂之檰」,連初生的嫩葉都叫檰芽,可以採食。一個藥名底下同時住著一個仙人、一團膠絲和一道野菜,這在本經裡並不多見。

第二處是版本。本經這條主治,傳本作「腰膝痛」,而《證類本草》《神農本草經疏》《本經疏證》所據的本子作「腰脊痛」——《疏證》開篇即說「杜仲之治,曰『主腰脊痛』,別於因風寒溼痹而為腰脊痛也」。兩者一字之差,指向的解剖層次不同:腰脊偏於脊柱,腰膝兼及下肢關節。今日藥典的功能主治寫腰膝酸痛,與「腰膝」一系相承;而歷代注家多依「腰脊」立論。這不是誰對誰錯,是傳本系統的差異——讀古書時必須知道自己手上是哪一版。本文引本經原文,一律以本地《神農本草經》原文資料庫為準,故作「腰膝痛」。

第三處是產地。《名醫別錄》說「生上虞及上黨、漢中」,陶弘景立刻在《本草經集注》裡訂正:「上虞在豫州,虞、虢之虞,非會稽上虞縣也。」——他怕後人把河南的虞國故地誤認成浙江會稽的上虞縣。這個細節很有意思:早在南北朝,藥材產地的地名就已經開始失真,需要注家出手校正。陶弘景同時給出他那時的品質判準:「今用出建平、宜都者。狀如厚朴,折之多白絲者為佳。」

基原、性狀、產地與採收。《中國藥典》2020 年版一部收載杜仲(Duzhong,EUCOMMIAE CORTEX),基原為杜仲科植物杜仲 Eucommia ulmoides Oliv. 的乾燥樹皮;4~6 月剝取,刮去粗皮,堆置發汗至內皮呈紫褐色,晒乾。所謂發汗不是出汗,是把鮮皮堆疊、讓它輕微發酵而內皮轉紫褐色的產地加工工序,這一步決定成品內表面的暗紫色。性狀為板片狀或兩邊稍向內卷,大小不一,厚 3~7 mm;外表面淡棕色或灰褐色,有明顯皺紋或縱裂槽紋,未去粗皮者可見明顯皮孔;內表面暗紫色、光滑;質脆易折斷,斷面有細密、銀白色、富彈性的橡膠絲相連;氣微,味稍苦。鑑別兩個要點:粉末棕色,橡膠絲成條或扭曲成團、表面顯顆粒性,石細胞甚多且成群,類長方形、類圓形、長條形或不規則形,長可達 180 μm、直徑 20~80 μm,壁厚、胞腔內有時含橡膠團塊,木栓細胞表面觀多角形、直徑 15~40 μm、壁不均勻增厚並木化;另一條是取粉末以三氯甲烷浸漬、濾液揮乾後加乙醇,會產生具彈性的膠膜——藥典鑑別利用的正是那層膠絲的彈性。檢查項有醇溶性浸出物(75% 乙醇熱浸法)不得少於 11.0%;含量測定以松脂醇二葡萄糖苷(pinoresinol diglucoside,PDG)計不得少於 0.10%。性味與歸經為甘、溫,歸肝、腎經;功能與主治為補肝腎、強筋骨、安胎,用於肝腎不足、腰膝酸痛、筋骨無力、頭暈目眩、妊娠漏血、胎動不安;用法與用量 6~10 g;貯藏置通風乾燥處。飲片另設鹽杜仲:取杜仲塊或絲,照鹽炙法炒至斷絲、表面焦黑色,水分不得過 13.0%、總灰分不得過 10.0%、浸出物不得少於 12.0%。

值得留意的是,2020 年版藥典的杜仲功能主治裡並沒有降血壓這三個字——儘管降壓是杜仲現代研究最熱的一條線,也是市售杜仲茶的主要賣點。藥典收的是補肝腎、強筋骨、安胎;降壓屬於現代藥理與臨床研究延伸出來的用途,兩者的證據層級不同,後面臨床應用一節會再談。

古籍所記的形態與產地。《本草圖經》的描述最完整:「木高數丈,葉如辛夷,亦類柘,其皮類厚朴,折之內有白絲相連。」又說「江南人謂之檰」。韓保升的說法相近:「生深山大谷,所在有之。樹高數丈,葉似辛夷。」蘇頌補了分布:「今出商州、成州、峽州近處大山中,葉亦類柘,其皮折之白絲相連。」——從唐到宋,杜仲的產地從上虞、上黨、漢中一路擴展到商州、成州、峽州(今陝南、甘南、鄂西一帶),這也大致對應今日的主產區格局:TCM Wiki 記主產於貴州、四川、陝西,藥典則不載產地,只規定性狀與含量。至於品質,清代《本草從新》的判準是「產湖廣湖南者佳。(色黃、皮薄肉厚。)」並且直言「川杜仲色黑、皮厚肉薄、不堪用」。這句評價與今日以川、貴產區為主流商品的格局正好相反,不能拿來當採購依據——產區優劣會隨樹種、樹齡、剝皮季節與加工方式改變,古人說的川產不堪用,反映的是他那個時代流通到江南的川貨規格,不是今日的四川杜仲。

《本經》主治的拆解。這條原文可拆成四組。第一組是「腰膝痛」——本經對杜仲的第一定位就是腰與膝,不是泛泛的補腎。第二組「補中,益精氣,堅筋骨,強誌」,講的是補的層次與結果:補中焦、益精氣,筋骨因此堅,志因此強。第三組「除陰下癢濕,小便余瀝」,是最容易被現代讀者忽略的一組,講的是下焦的濕與攝納失常。第四組「久服輕身耐老」屬古代服食語境,不必當療效宣稱。

鄒澍《本經疏證》對這四組的關係有一流的解讀。他先把用藥條件鎖死:杜仲治的不是外邪閉阻的腰痛,而是內虛的腰痛。接著用樹皮形態解釋藥性:「蓋木皮之厚,無過於杜仲,猶人身骨肉之厚,無過於腰脊。」樹皮之中最厚的是杜仲,人身之中最厚的是腰脊,這是取象。「木皮皆燥,獨杜仲中含津潤,猶腰脊之中實藏腎水。」——所有樹皮都燥,只有杜仲的皮裡含津潤,對應腰脊之中藏腎水。最精彩的是這一句:「其皮內白絲纏聯,緊相牽引,隨處折之,隨處密布。」他認為這正是杜仲能「使筋骨相著,皮肉相帖」的由來——物理上折而不斷的膠絲,被讀成筋骨相連的意象。至於「陰下癢濕,小便餘瀝」這種腰脊以外的症狀,鄒澍也不放過:腎主收攝一身水氣,如果「所居之境,所治之地而滲漏不已,關鍵無節」,筋骨與志都不可能強,所以除濕與攝尿「實皆腰脊以內事」——他把下焦的滲漏重新收回到腎的攝納功能裡,這個推論比同時代多數注家嚴密。

後世本草的闡釋。《名醫別錄》補出的第一層是主治與禁忌:「味甘,溫,無毒。主治腳中痠疼痛,不欲踐地。一名思仲,一名木綿。生上虞及上黨、漢中。」並記「畏蛇蛻皮、玄參」。「不欲踐地」四個字很傳神——不是腳不能踩地,是不想踩,一踩就痠疼,這是腎虛腰腳的典型描述。唐代《藥性論》補了關鍵判斷:「腰病人虛而身強直,風也。腰不利,加而用之」——把虛而身強直與單純的風濕分開,這是辨證要點。《日華子本草》則說杜仲性暖,能「治腎勞腰脊攣,入藥炙用」,第一次明確把炙用寫進主治條下。

真正的理論轉折發生在金元。張元素說杜仲「氣味俱薄,沉而降,陰也」,王好古則直接歸為「肝經氣分藥也」,能潤肝燥、補肝虛。李時珍對這個轉折評價極高:「杜仲古方只知滋腎,惟王好古言是肝經氣分藥,潤肝燥,補肝虛,發昔人所未發也。」接著他自己把道理補完:「蓋肝主筋,腎主骨。腎充則骨強,肝充則筋健。屈伸利用,皆屬於筋。杜仲色紫而潤,味甘微辛,其氣溫平。甘溫能補,微辛能潤。故能入肝而補腎,子能令母實也。」——子能令母實是五行術語:肝(木)為腎(水)之子,補肝即所以實腎。這一下把杜仲從單純的補腎藥,升級為肝腎同補的樞紐,也解釋了為什麼後世治腰膝的方子幾乎都少不了它。

李時珍在發明項下收了一則醫案,是全篇最有畫面的一段:「一少年新娶,後得腳軟病,且疼甚。醫作腳氣治不效。」路鈐孫琳診斷後說「此乃腎虛,非腳氣也。杜仲能治腰膝痛,以酒行之,則為效容易矣。」用杜仲一兩、半酒半水煎服,三日能行,又三日痊愈。新婚腳軟被當成腳氣治,這個誤診在今日門診仍然常見——下肢痠軟無力,一查沒有水腫、沒有靜脈問題,最後落在腰源性或腎虛,正是杜仲的適用範圍。李時珍引這則醫案,重點其實在「以酒行之」四個字:酒能行藥勢,讓補性直達下焦。

明代《本草彙言》把杜仲的定位講得最斬截。它先引方氏《直指》的四句排比:「凡下焦之虛,非杜仲不補,下焦之濕,非杜仲不利,腰膝之疼,非杜仲不除,足脛之酸,非杜仲不去。」接著補上體性:「然色紫而燥,質綿而韌,氣溫而補,補肝益腎,誠為要劑。」——色紫而燥、質綿而韌八個字,同時描述了外觀與藥性,比任何功效羅列都精準。同書還引盧不遠的說法:「杜仲,從土從中,其色褐,為土剋水象,腎之用藥也。」這是另一路取象:色褐屬土,土能制水,故入腎。但《彙言》最可貴的是把禁例寫清楚:「如肝腎陰虛,而無風濕病,乃因精乏髓枯,血燥液干而成痿痹,成傴僂,以致俯仰屈伸不用者,又忌用之。」——陰虛液乾的痿痹,用溫燥的杜仲只會更糟。

清代三家把這條界線守得更嚴。《本草從新》先把功效講全:「甘溫能補。微辛能潤。色紫入肝經氣分。潤肝燥。補肝虛。子能令母實。故兼補腎。肝充則筋健。腎充則骨強。能使筋骨相著。」隨即一句「腎雖虛而火熾者勿用」,把適用範圍砍掉一半。《本草求真》同意這個判斷,還加上一層更細的分辨:「杜仲性補肝腎。能直達下部筋骨氣血。不似牛膝達下。走於經絡血分之中。熟地滋補肝腎。竟入筋骨精髓之內。續斷調補筋骨。在於曲節氣血之間之為異耳。」——同樣是補下焦,牛膝走經絡血分、熟地入精髓、續斷走曲節氣血、杜仲直達筋骨,四者位置不同,這是處方配伍的層次感。《求真》另有一段對安胎的嚴厲警告,今日讀來仍有價值:「若氣陷不升。血隨氣脫。而胎不固者。用此則氣益陷不升。其血必致愈脫無已。」它批評當時醫家不辨虛實、動輒以杜仲安胎,感嘆「不通醫士,多犯是弊」。繆希雍《神農本草經疏》的簡誤只有一句,卻最實用:「腎虛火熾者不宜用,即用當與黃柏、知母同入。」——不是不能用,是要配伍清熱藥制衡。

炮製與斷絲。杜仲的炮製史,核心只有一件事:把膠絲弄斷。雷斅《炮炙論》的工序是「凡使,先須削去粗皮,用酥蜜和作一兩炙之盡為度,炙乾了細銼用」,並交代批量比例「凡修事一斤,酥二兩,蜜三兩,二味相和,令一處用也」。陶弘景則從切製下手:「薄削去上皮,橫理切令絲斷也。」——順著橫理切,膠絲才會斷。明代《本草品彙精要》把它總結成一句行話:「故入藥必以炒斷絲為度」。今日藥典承接的是鹽炙這一路:鹽杜仲炒至斷絲、表面焦黑色。鹽炙的用意,傳統說法是鹹味引藥入腎、增強補肝腎之功;從操作上看,鹽與熱同時作用讓膠絲脆斷,煎煮時成分容易溶出,也不至於讓那團橡膠把藥材裹住。這條從橫理切令絲斷、炒斷絲為度,到藥典鹽炙的線,是杜仲炮製兩千年最穩定的一條主線。

🔬 現代藥理學研究

化學組成。杜仲的化學面貌,三篇回顧給出的數字不一樣:2014 年 He 等統計分離鑑定 112 個化合物,2019 年 Wang 等統計 204 個,2024 年 Bao 等則列出 246 個。數字遞增不是誰算錯,而是統計年份、取樣部位(樹皮、葉、果、雄花)與是否計入微量成分不同。骨架大致分六類:木脂素、環烯醚萜、黃酮、酚酸、多醣與杜仲膠。

木脂素是杜仲最受重視的一群,代表成分是松脂醇二葡萄糖苷(PDG),也是藥典唯一的含量測定指標(不得少於 0.10%);同群還有丁香脂素二葡萄糖苷(liriodendrin)、olivil、medioresinol 等。環烯醚萜這群包括京尼平苷酸(geniposidic acid)、桃葉珊瑚苷(aucubin)、車葉草苷(asperuloside)與京尼平(genipin);其中 GPA 與 aucubin 是葉與皮共有的主要成分,也是降壓與抗炎研究的主角。酚酸以綠原酸、咖啡酸為代表,黃酮以槲皮素、山柰酚為代表——2025 年一篇針對杜仲皮品質標誌物(Q-marker)的回顧,正是把 PDG、綠原酸、咖啡酸、槲皮素、olivil、阿魏酸松柏酯與山柰酚等並列為候選。多醣是近五年骨代謝研究的新星。至於折斷時那層銀白色膠絲,主要成分是反式聚異戊二烯(trans-polyisoprene),與巴西橡膠樹的順式構型不同,這是杜仲被稱為植物黃金的工業理由之一。

降血壓:從 PDG 到臨床試驗,證據並不一致。杜仲降壓是這味藥研究最久、也最容易誇大的一條線。機轉層面,2026 年一篇代謝症候群回顧把它歸到 ACE2-Ang-(1-7)-Mas 軸的活化,另有一批研究指向內皮型一氧化氮與 cAMP 磷酸二酯酶的抑制。PDG 之所以被當成主要活性成分,部分原因就是它對 cAMP-PDE 的抑制作用——這條機轉在動物實驗裡能解釋血管舒張,但在人體能否成立,正是問題所在。

臨床證據必須分開看。Greenway 等 2011 年的研究包含三個部分:第一部分把 24 位血壓 120–160/80–100 mmHg 的健康成人隨機分組,給予標準化樹皮提取物(PDG 含量 8%)500 mg、每日三次、共八週,以 24 小時動態血壓監測比較——結果兩組血壓沒有差異,也沒有毒性;第三部分改為 30 位受試者、每次 1 g、每日三次、只做兩週,血壓平均下降 7.5/3.9 mmHg(P<0.008)——但摘要沒有交代這一組是否設安慰劑對照,所以這 7.5 mmHg 只能算組內變化。同一個產品,八週的對照試驗沒有差異、兩週的高劑量組血壓卻明顯下降,這種不一致本身就是訊息:短期的即時效果可能來自血流動力學(例如 β 阻斷或輕度利尿),長期則可能被身體代償,也可能只是缺乏對照造成的假象。研究者還發現該提取物在人類脂肪細胞上能抑制 isoproterenol 刺激的脂解(從 2.67 倍降到 1.4 倍,P<0.001),推測它具有 β-腎上腺素阻斷活性——如果成立,它降壓的方式其實更接近 β 阻斷劑,而不是傳統認知的補腎。

規模最大的一次試驗是 2022 年發表的全杜仲膠囊(Quanduzhong)多中心雙盲安慰劑對照研究:三家中心、60 位低至中度危險的第一級高血壓患者,1:1 隨機,導入期一週後各 29 例進入四週治療期。結果是診室收縮壓平均下降 7.62±9.32 mmHg、舒張壓下降 4.66±6.03 mmHg(P<0.05),24 小時動態血壓的舒張壓變異係數組間差異顯著(−2.49±4.32 對 0.76±4.3,P<0.05),三位同型半胱氨酸異常者的數值下降 6.23±9.15 μmol/L;但作者同時寫明,其他指標兩組之間沒有差異——也就是說,24 小時平均血壓這個主要終點並未達到統計差異。安全性方面沒有嚴重肝腎功能損害,不良事件輕微。這篇論文的作者群有藥廠員工,利益衝突已在文中揭露。誠實的結論是:全杜仲膠囊在四週內降低了診室血壓、改善了血壓變異性,但沒有證明能降低 24 小時平均血壓。

還有一層常被忽略的物種差異。Nishibe 等 2023 年的回顧指出,杜仲葉提取物的主要環烯醚萜 GPA 在自發性高血壓大鼠身上,是透過活化 GLP-1 受體、增加心房利鈉肽(ANP)分泌來降壓;但在人體,單靠 GPA 難以複製同樣的 ANP 反應,可能必須合併 cAMP-PDE 抑制劑(也就是 PDG)才有機會。他們明白寫下:動物實驗的結果不必然與人體研究一致。這段話值得所有拿大鼠數據推銷杜仲茶的人讀一遍。

心臟端另有一條線:PDG 在壓力超負荷大鼠模型(腹主動脈縮窄)以 2.5、5、7.5 mg/kg 腹腔注射三週,能減少心肌肥厚指標、纖維化與發炎,機制是抑制 AKT/mTOR/NF-κB 路徑。要注意這是腹腔注射給藥,不是口服飲片,兩者的體內暴露量不能互換。

骨質疏鬆:動物證據強,人體證據空白。這是杜仲現代研究裡最紮實的一塊。2024 年一項研究從杜仲樹皮純化出多醣 EuOCP3,用於地塞米松誘導的骨質疏鬆小鼠:骨微結構破壞明顯改善,成骨細胞數量與表面增加,成骨分化標誌物上升;在 MC3T3-E1 成骨細胞上,EuOCP3 促進分化並提高磷酸化 ERK1/2 與 SMAD1/5/8 的水準,而 ERK 抑制劑 PD98059 能大幅削弱這個效果——證明 ERK 訊號是必要環節,整條路徑是 ERK/BMP-2/SMAD。2025 年一篇系統性回顧與統合分析納入 18 項大鼠隨機對照試驗,結論是杜仲提取物顯著提高骨密度(SMD 2.44,95% CI 1.83–3.05)、骨小梁數(MD 0.87,95% CI 0.59–1.15)、骨小梁厚度與骨體積分數(SMD 2.82,95% CI 1.76–3.88),同時降低骨小梁分離度與結構模型指數;血清雌二醇上升、抗酒石酸酸性磷酸酶與骨鈣素下降——即同時促進骨形成、抑制骨吸收。但這篇統合分析的全部證據都來自大鼠,樣本小,SYRCLE 偏倚風險無法排除;截至目前,PubMed 上找不到以骨密度或骨折率為終點的人體隨機對照試驗。也就是說,杜仲能防骨質疏鬆在動物層面是強證據,在人體層面仍是未證實的假設。

膝骨關節炎與軟骨保護:一句話的重點是有效但有限。Xie 等 2015 年用改良 Hulth 法在 32 隻 SD 大鼠建立膝關節炎模型,術後八週以杜仲樹皮水提物(EUE)1.35 與 2.7 g/kg/day 灌胃,結果兩組的關節退化都明顯輕於模型組,Mankin 評分顯著下降(P<0.01),高劑量組優於低劑量組(P<0.01);血清 IL-1β、IL-6 與軟骨 MMP-3 分泌下降,磷酸化 Akt 下調,機制指向 PI3K/Akt。這篇文章的結論句很節制:杜仲是骨關節炎的潛在治療藥,但療效有限。2024 年另一項研究把鏡頭對準單體 GPA:在 DMM 誘導的小鼠骨關節炎模型中腹腔注射 GPA 可延緩進展;在 IL-1β 刺激的軟骨細胞上,GPA 抑制 PGE2、NO、MMP1 與 MMP3,並抑制鐵死亡——MDA、鐵與 ROS 下降,GSH、GPX4 與鐵蛋白上升,Nrf2 與 HO-1 表達增加,而 Nrf2 抑制劑能阻斷 GPA 的作用。這條 Nrf2/HO-1 軸是近三年骨關節炎研究頗受注意的方向:軟骨細胞的鐵死亡被認為是關節退變的推手之一,而杜仲的環烯醚萜恰好攔在這裡。

抗炎、抗氧化與神經保護。Pan 等 2025 年以杜仲樹皮水提物餵食大腦中動脈阻塞再灌注(MCAO/R)小鼠,以 HPLC-MS 鑑定出七個成分:aucubin、綠原酸、GPA、槲皮素、原兒茶酸、白樺脂醇與 PDG。結果是梗死體積縮小、神經功能改善、皮質缺血區小膠質細胞活化被抑制、IL-1β 與 IL-6 與 TNF-α 下降,TLR4、磷酸化 p38 與 NF-κB 的表達同步降低——一條完整的 TLR4/p38 MAPK/NF-κB 路徑。這條路徑與前述的 AKT/mTOR/NF-κB、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1 合起來看,杜仲的抗炎抗氧化作用不是單點阻斷,而是同時壓在多條上游通路上;這既是它的優勢(多靶點),也是它的弱點(難以指認單一有效成分,標準化困難)。

單體層面,aucubin 已被系統回顧整理出抗氧化、抗衰老、抗炎、抗纖維化、保肝、神經保護與骨保護等多重活性;大鼠口服生物利用度差,但組織分布廣(腎、肝、心、脾、肺都測得到),且吸收存在性別差異,目前未觀察到嚴重不良反應。GPA 的 2026 年回顧則老實指出:它的保護作用涉及 NF-κB、Nrf2/HO-1、PI3K/AKT、FXR、TGF-β 與 NLRP3 發炎體,但真正被證實有直接分子標靶的只有 FXR 與 NLRP3,其餘多屬下游訊號的觀察,而且生物利用度差是臨床轉化的主要障礙。

代謝症候群與腸道菌。2026 年一篇代謝症候群回顧把杜仲的作用整理成多成分、多靶點、多通路:降血脂與抗肥胖走肝臟的 PPARα/CPT1A 與 FXR/CYP7A1,抗氧化走 Nrf2/ARE;腸道菌方面呈現劑量依賴的重塑,增加 Akkermansia 等有益菌與丁酸產生;降血壓走 ACE2-Ang-(1-7)-Mas;改善胰島素抵抗走 AMPK/PI3K/Akt;降尿酸則與黃嘌呤氧化酶及腎臟轉運體有關。文中特別點出一個關鍵:杜仲的活性成分多為糖苷,口服生物利用度低,真正發揮作用的是腸道菌水解後的代謝物——這解釋了為什麼體外實驗的有效濃度往往遠高於血中濃度,也解釋了為什麼個體腸道菌相不同,效果就差很多。同一篇回顧的結論也很清醒:要走臨床,需要大規模隨機試驗、多體學研究與標準化製劑。

品質與炮製的現代研究。藥典對杜仲的品質控制是雙軌:浸出物(75% 乙醇,不得少於 11.0%)與 PDG 含量(不得少於 0.10%),鹽杜仲再加水分(不得過 13.0%)、總灰分(不得過 10.0%)與浸出物(不得少於 12.0%)。近年的研究把注意力放到炮製過程的即時監測,例如以色彩值與近紅外光譜快速判別鹽炙全程的品質變化——這說明兩件事:一是炒至斷絲、表面焦黑色這個傳統終點在工業生產裡並不好判定,二是炮製前後的成分與外觀確實有可測量的差異。至於鹽炙是否真的提高 PDG 的溶出,現有文獻結論並不一致,這是誠實的空白。

⚠️ 安全性與注意事項

劑量與煎服法。《中國藥典》2020 年版規定杜仲 6~10 g,煎服,鹽杜仲同量。TCM Wiki 的條目寫 10~15 g,差距來自不同版本與臨床習慣——以藥典為準,超量使用沒有額外好處。杜仲葉是藥典另立的品項(EUCOMMIAE FOLIUM),10~15 g,功能只寫補肝腎、強筋骨,不含安胎。要提醒的是:市售杜仲茶多為葉製品,與飲片杜仲不是同一規格,濃度與成分比例都不同,不能互相換算。

證候禁忌。歷代本草的禁忌高度一致,核心只有一句:陰虛火旺者不宜。《神農本草經疏》的簡誤寫「腎虛火熾者不宜用,即用當與黃柏、知母同入」,《本草從新》寫「腎雖虛而火熾者勿用」,《本草彙言》說得更細:「如肝腎陰虛,而無風濕病,乃因精乏髓枯,血燥液干而成痿痹,成傴僂,以致俯仰屈伸不用者,又忌用之。」翻成現代語言:杜仲是溫補藥,適合虛而偏寒、偏濕的腰膝,不適合虛而偏熱、偏燥的體質。臨床上最常見的誤用,是把杜仲當成萬用補腰藥——口乾、舌紅少苔、午後潮熱、大便乾的腰痛患者長期服用,往往越吃越燥。

血壓與血糖的雙向風險。杜仲有明確的降壓作用,這對高血壓患者是好事,對血壓偏低者卻是風險。正在服用降壓藥的病人加用杜仲,可能出現疊加效果,尤其是 α 阻斷劑、β 阻斷劑與利尿劑;建議錯開服用時間並監測血壓,出現頭暈、姿勢性低血壓就要減量。動物與體外研究也顯示杜仲有降血糖與改善胰島素抵抗的作用,合併降糖藥時同樣需要監測,避免低血糖。

肝毒性:一個必須誠實面對、但不能誇大的議題。杜仲含京尼平苷酸與桃葉珊瑚苷,而京尼平(genipin,這類成分在腸道菌作用下的水解產物之一)已被證實有肝毒性。小鼠急性毒性研究顯示京尼平的 LD50 為 510 mg/kg,在 125、250、500 mg/kg 劑量下都出現肝毒性且隨劑量加重;28 天亞急性研究中,50 與 100 mg/kg 組雖有藥效,但肝毒性隨時間累積,停藥後可回復;機制與 UDP-葡萄醣醛酸轉移酶系統及細胞色素 P450 活性被破壞有關。另一項研究把機制拆得更細:京尼平會自發轉化為具反應性的雙醛中間體,與肝蛋白上離胺酸的伯胺基共價結合,而這個轉化依賴腸道菌的 β-葡萄糖苷酶;還有研究顯示京尼平直接結合 TNFR1 並抑制 caspase-8,使細胞死亡訊號從凋亡轉向壞死性凋亡(RIPK1/RIPK3/MLKL 磷酸化),RIPK3 抑制劑 GSK-872 可減輕。

但這些數據不能被直接外推到杜仲。第一,研究用的是純京尼平或純梔子苷,劑量遠高於杜仲常規用量。第二,京尼平主要是梔子的成分,杜仲樹皮以 PDG、GPA 與 aucubin 為主,京尼平在杜仲藥材中的含量與人體內生成量,目前缺乏專門的藥動資料。第三,前述全杜仲膠囊四週試驗中,沒有觀察到嚴重肝腎功能損害。合理的結論是:常規劑量短期使用,現有臨床資料未見肝損傷訊號;但長期(數月以上)或大劑量服用,尤其是與其他含環烯醚萜的藥材(梔子、車前子)併用時,應定期監測肝功能。有慢性肝病、肝功能異常或長期飲酒者,使用前應先評估。

妊娠與特殊族群。藥典把安胎列為杜仲的功能之一,用於妊娠漏血、胎動不安,《本草綱目》與《本草彙言》都收有治頻慣墮胎的方(杜仲配續斷、山藥)。但《本草求真》的警告不能略過:「若氣陷不升。血隨氣脫。而胎不固者。用此則氣益陷不升。其血必致愈脫無已。」——同樣是胎動不安,氣虛下陷與腎虛不固的處理方向相反,用錯會加重出血。現代對杜仲在孕婦的安全性幾無資料;動物實驗顯示杜仲葉提取物能預防去卵巢大鼠的骨質流失與肥胖,這種與性激素相關的作用在孕期更需要謹慎。孕婦、哺乳者與兒童,一律應由中醫師辨證後使用,不建議自行以杜仲茶或藥膳長期服用。

台灣的法規定位。衛生福利部公告的可同時提供食品使用之中藥材共 215 品項,筆者於 2026-10-26 逐項核對該名單全文,杜仲與杜仲葉均不在其中——在中藥材管理層面,杜仲只能作藥品使用。市售杜仲茶多為進口加工食品,其適法性屬於另一套可供食品使用原料的規範,不在本文查核範圍;但對消費者而言,把杜仲當成日常飲料長期大量飲用,既缺乏法規上的食品地位,也缺乏長期安全性資料。

藥物交互作用與未知項。目前沒有人體層級的杜仲 CYP450 交互作用研究,PubMed 檢索也找不到相關臨床報告。已知的理論風險有三條:一是與降壓藥、降糖藥的藥效疊加;二是與其他含環烯醚萜的藥材併用時,肝毒性代謝物的暴露量可能增加;三是杜仲含鉀且有利尿相關作用,與保鉀利尿劑或腎功能不全者的電解質管理需一併考量。這些都屬合理推測,不是已證實的臨床禁忌——誠實的態度是把風險放在心上,不用它嚇人,也不要假裝它不存在。

📋 臨床應用建議

一、腎虛腰膝痠痛。這是杜仲最核心、也最經得起檢驗的用途。辨證要點是腰膝痠軟而非刺痛、遇勞則甚、休息後緩解、喜按喜溫、脈沉弱或尺部無力;若痛有定處如針刺,屬瘀血;走竄不定、胸悶苔膩,屬痰濕;腰冷如坐水中、遇寒即發,屬寒濕——這三類都不是單用杜仲的適應證,須配伍相應藥物。代表方是《醫方集解》的青娥丸:「本方加杜仲一斤、生薑炒蒜四兩,名青娥丸:治腎虛腰痛」,原方是唐鄭相國方(破故紙、胡桃肉),加杜仲後補腎強腰之力更專;其方義引經文「腰者腎之府,轉移不能,腎將憊矣」作為立論。若腰膝痠軟兼頭暈耳鳴、足跟痛,屬肝腎精虧,宜配熟地、山茱萸、枸杞、菟絲子;若兼下肢冷、夜尿多,屬腎陽不足,宜配續斷、巴戟天、淫羊藿。《本草彙言》另載一方,治肝腎兩虛、筋骨不相榮養而腰脊痠疼、足膝無力,用川杜仲鹽酒浸炒,配牛膝、枸杞、續斷、山萸肉、菟絲子、玉竹、黃柏、當歸、熟地為丸——這個配伍的思路是補中有清(黃柏)、補中有行(牛膝),比單味杜仲更適合中老年人。

二、骨質疏鬆與骨折後調養。杜仲在這方面的動物證據很強,人體證據空白。合理的定位是輔助:在鈣劑、維生素 D 與抗骨吸收或促骨形成藥物的標準治療之上,作為中醫辨證方中的一員,處理腰背痠痛、乏力、畏寒這類症狀;不應期待它替代雙磷酸鹽或 denosumab,也不宜用它來預防骨質疏鬆而忽略負重運動與營養。臨床觀察的終點應該是症狀與生活品質,而不是骨密度——骨密度變化需要一年以上且受多因素影響,用中藥短期改善骨密度的宣稱缺乏依據。

三、膝骨關節炎。動物研究支持杜仲水提物延緩軟骨退變(PI3K/Akt、MMP-3 下降),單體 GPA 則走 Nrf2/HO-1 抗鐵死亡;2025 年另有研究顯示杜仲與牛膝配伍及其活性單體,可透過 PI3K-AKT 路徑協同治療骨關節炎。臨床上常用杜仲配牛膝、續斷、木瓜、白芍、甘草,適用於膝部痠軟無力、上下樓梯痛、遇冷加重、X 光見輕中度退變者。要坦白說:目前沒有杜仲治療膝骨關節炎的人體隨機對照試驗,現有證據只到動物層級;對中重度(Kellgren-Lawrence 三、四級)合併積液或變形的患者,中藥是輔助,不能延誤關節置換的評估時機。

四、妊娠胎漏與胎動不安。藥典列為杜仲的正式功能,傳統用法的核心配伍是杜仲配續斷、山藥:《本草綱目》引《簡便方》治頻慣墮胎,用杜仲八兩(糯米煎湯浸透、炒去絲)、續斷二兩(酒浸焙乾)、山藥五六兩為糊丸;《本草彙言》則以杜仲配續斷,人參湯下。使用前提是腎虛不固:腰痠、小腹下墜感、陰道少量出血、脈滑而尺弱。若屬氣虛下陷(氣短、乏力、下墜感明顯)或血熱(心煩、口乾、出血色紅質稠),單用杜仲反而有害,《本草求真》的警告必須記住。孕期用藥一律由中醫師與產科醫師共同評估,不自行加減。

五、高血壓(輔助,不是替代)。杜仲降壓的證據前面已經攤開:八週安慰劑對照無效、兩週高劑量降 7.5/3.9 mmHg、四週全杜仲膠囊改善診室血壓與血壓變異性但未達 24 小時平均血壓的主要終點。這些數據支持它作為第一級高血壓、低至中度危險族群的輔助,特別是肝腎不足型(頭暈、腰痠、耳鳴、脈弦細)的患者;但它不能取代生活型態介入與一線降壓藥,也不能因為中藥溫和就自行停用西藥。用藥期間應居家監測血壓,若收縮壓持續低於 100 mmHg 或出現頭暈、乏力,應減量或停用。附帶提醒:杜仲葉茶(日本所稱杜仲茶)在日本的定位是健康茶飲,其降壓的人體證據比樹皮更弱,不能與藥材等量齊觀。

六、劑量、療程與監測。湯劑 6~10 g,鹽杜仲同量;研末入丸散宜減量(多為 3~6 g);杜仲葉 10~15 g。急性腰扭傷或風濕痹痛屬實證者,療程宜短(1~2 週);慢性腎虛腰痛可連用 4~8 週,之後重新辨證。用藥期間要問三件事:口乾、咽乾、便秘是否出現(溫燥傷陰的早期訊號);血壓是否過低;長期服用者每三個月檢查一次肝功能。合併降壓藥、降糖藥、保鉀利尿劑者,應錯開服用並加強監測。

七、證據等級的誠實說明。杜仲是少數在動物層面證據相當完整、在人體層面卻幾乎空白的藥材:骨質疏鬆有 18 項大鼠隨機對照試驗的統合分析,膝骨關節炎有動物研究加單體機制研究,降壓有兩個小型人體試驗(一個陰性、一個部分陽性),抗炎與神經保護全部停留在細胞與動物。因此它在今日的合理定位是:中醫辨證方中的核心補肝腎藥,加上特定族群的輔助治療;不是骨質疏鬆或高血壓的替代療法,也不是可以天天當茶喝的保健品。這個定位比廣告誠實,也比忽略它更有用。

📚 參考文獻

現代研究文獻(書目與卷期頁碼均以 PubMed 紀錄為準)

  1. Wang CY, Tang L, He JW, Li J, Wang YZ. Ethnobotany, Phytochemistry and Pharmacological Properties of Eucommia ulmoides: A Review. Am J Chin Med. 2019;47(2):259-300. PMID: 30857406
  2. He X, Wang J, Li M, Hao D, Yang Y, Zhang C, He R, Tao R. Eucommia ulmoides Oliv.: ethnopharmacology, phytochemistry and pharmacology of an important traditional Chinese medicine. J Ethnopharmacol. 2014;151(1):78-92. PMID: 24296089
  3. Bao L, Sun Y, Wang J, Li W, Liu J, Li T, Liu Z. A review of plant gold Eucommia ulmoides Oliv.: A medicinal and food homologous plant with economic value and prospect. Heliyon. 2024;10(2):e24851. PMC10834829/PMID: 38312592
  4. Greenway F, Liu Z, Yu Y, Gupta A. A clinical trial testing the safety and efficacy of a standardized Eucommia ulmoides Oliver bark extract to treat hypertension. Altern Med Rev. 2011;16(4):338-347. PMID: 22214253
  5. Xu X, Tian W, Duan W, Pan C, Huang M, Wang Q, Yang Q, Wen Z, Tang Y, Xiong Y, Zhu Z, Liu Y, Wei D, Qi W, Ouyang X, Ying S, Wang X, Zhou Z, Li X, Cui Y, Yang S, Xu H. Quanduzhong capsules for the treatment of grade 1 hypertension patients with low-to-moderate risk: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Front Pharmacol. 2022;13:1014410. PMC9871381/PMID: 36703729
  6. Chen Y, Pan R, Zhang J, Liang T, Guo J, Sun T, Fu X, Wang L, Zhang L. Pinoresinol diglucoside (PDG) attenuates cardiac hypertrophy via AKT/mTOR/NF-κB signaling in pressure overload-induced rats. J Ethnopharmacol. 2021;272:113920. PMID: 33607200
  7. Nishibe S, Oikawa H, Mitsui-Saitoh K, Sakai J, Zhang W, Fujikawa T. The Differences of Mechanisms in Antihypertensive and Anti-Obesity Effects of Eucommia Leaf Extract between Rodents and Humans. Molecules. 2023;28(4):1964. PMC9965471/PMID: 36838952
  8. Song J, Zhang Y, Jin X, Zhu Y, Li Y, Hu M. Eucommia ulmoides Oliver polysaccharide alleviates glucocorticoid-induced osteoporosis by stimulating bone formation via ERK/BMP-2/SMAD signaling. Sci Rep. 2024;14(1):29647. PMC11604974/PMID: 39609585
  9. Chen Z, Leng C, Rui T, Feng C, Li T, Yu Y, Zhong L, Fan X. Therapeutic effects of Eucommia ulmoides extract on osteoporosis rat models: a systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2025;16:1619687. PMC12497778/PMID: 41059187
  10. Huang C, Jin H, Zhang Y, Wang D, He Z, Shuai B. Eucommia ulmoides Oliv. and its bioactive compounds: therapeutic potential in bone diseases. Front Pharmacol. 2025;16:1601537. PMC12234569/PMID: 40630123
  11. Zhang W, Fujikawa T, Mizuno K, Ishida T, Ooi K, Hirata T, Ohta N. Eucommia leaf extract (ELE) prevents OVX-induced osteoporosis and obesity in rats. Am J Chin Med. 2012;40(4):735-752. PMID: 22809028
  12. Xie GP, Jiang N, Wang SN, Qi RZ, Wang L, Zhao PR, Liang L, Yu B. Eucommia ulmoides Oliv. bark aqueous extract inhibits osteoarthritis in a rat model of osteoarthritis. J Ethnopharmacol. 2015;162:148-154. PMID: 25575468
  13. Sun J, Song X, Wang C, Ruan Q. Geniposidic acid alleviates osteoarthritis progression through inhibiting inflammation and chondrocytes ferroptosis. J Cell Mol Med. 2024;28(8):e18228. PMC10960175/PMID: 38520209
  14. Chen C, Lv L, Huang Y, Xie F. The Eucommia ulmoides – Achyranthes bidentata pair and their active monomers exert synergistic therapeutic potential for osteoarthritis through the PI3K-AKT pathway. Front Pharmacol. 2025;16:1571884. PMID: 40860881
  15. Pan J, Chai X, Li C, Wu Y, Ma Y, Wang S, Xue Y, Zhao Y, Chen S, Zhu X, Zhao S. Eucommia ulmoides Oliv. Bark Extracts Alleviate MCAO/Reperfusion-Induced Neurological Dysfunction by Suppressing Microglial Inflammation in the Gray Matter. Int J Mol Sci. 2025;26(4):1572. PMC11855810/PMID: 40004043
  16. Zeng X, Guo F, Ouyang D. A review of the pharmacology and toxicology of aucubin. Fitoterapia. 2020;140:104443. PMID: 31790767
  17. Ellutla LN, Rajput A, Sahu BD. Unveiling the pharmacological landscape of geniposidic acid: mechanisms of action, therapeutic benefits, and scientific challenges. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2026 (online ahead of print). PMID: 42538424
  18. Cheng F, Lv C, Yi Y, Wang D, Wang W, Li T, Zhou R, Li Q, Qin S. Multi-Targeted Intervention of Eucommia ulmoides and Its Bioactive Constituents Against Metabolic Syndrome: From Molecular Mechanisms and Gut Microbiota Modulation to Clinical Translation. Metabolites. 2026;16(6):411. PMC13302839/PMID: 42346391
  19. Peng MF, Liu BS, Yan PP, Li CX, Zhang XF, Zheng Y, Song YG, Liu T, Yang L, Miao MS. Review of chemical constituents, pharmacological effects, and quality control status of Eucommiae Cortex and prediction of its Q-markers. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2025;50(4):946-958. PMID: 40350813
  20. Tao Y, Sheng C, Li WD, Cai BC. Investigation on chemical constituents of processed products of Eucommiae Cortex. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2014;39(22):4352-4355. PMID: 25850266
  21. Fang K, Tang R, Wu H, Chen L. Rapid Identification of the Quality of Eucommiae Cortex During the Whole Process of Salt Processing Based on Chromaticity and Near-Infrared Spectroscopy. Phytochem Anal. 2026;37(6):826-837. PMID: 42334053
  22. Wang S, Ge S, Chen Y, Zhou F, Wang J, Chen L, Chen Y, Yu R, Huang L. Acute and subacute hepatotoxicity of genipin in mice and its potential mechanism. Heliyon. 2023;9(11):e21834. PMC10663932/PMID: 38027867
  23. Lyu D, Zhang F, Lauschke VM, Qin J, Gao X, Zhang H, Wang L, Wang G, Wei Y. Genipin rewires endogenous amino acid metabolism and induces hepatocellular necroptosis by activation of the TNF-necrosome signaling axis. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2026;399(5):6765-6780. PMID: 41296035
  24. Li Y, Pan H, Li X, Jiang N, Huang L, Lu Y, Shi F. Role of intestinal microbiota-mediated genipin dialdehyde intermediate formation in geniposide-induced hepatotoxicity in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 2019;377:114624. PMID: 31199932

古籍與傳統文獻引用(原文皆據本地中醫古籍資料庫逐字核對)

  1. 《神農本草經》上品「杜仲」條(佚名撰,東漢;原文據 shennong_original_texts.json,並與《名醫別錄》所收《本經》原文、《證類本草》《神農本草經疏》《本經疏證》互校;腰膝痛與腰脊痛為傳本異文)。
  2. 《名醫別錄》「杜仲」條(陶弘景輯錄,南北朝;補腳中痠疼痛不欲踐地,載一名思仲、一名木綿,生上虞及上黨、漢中,二月、五月、六月、九月採皮,畏蛇蛻皮、玄參)。
  3. 《本草經集注》陶弘景注(南北朝;訂上虞在豫州、非會稽上虞縣,記今用出建平、宜都者,狀如厚朴、折之多白絲為佳,薄削上皮、橫理切令絲斷)。
  4. 《雷公炮炙論》雷斅(南朝;凡使削去粗皮、酥蜜和炙、細銼用,修事一斤用酥二兩蜜三兩)。
  5. 《蜀本草》韓保升(五代;生深山大谷,樹高數丈,葉似辛夷,折其皮多白綿者好)。
  6. 《本草圖經》蘇頌(宋;木高數丈、葉如辛夷亦類柘、皮類厚朴折之有白絲相連,江南謂之檰,初生嫩葉可食,主風毒腳氣及久積風冷、腸痔下血)。
  7. 《證類本草》唐慎微(宋;木部上品載杜仲條及陶隱居、蜀本圖經、藥性論、日華子、雷公諸家注,並錄聖惠方、肘後方、勝金方諸方)。
  8. 《藥性論》甄權(唐;杜仲味苦,治腎冷腰痛,腰病人虛而身強直者風也,腰不利加而用之)。
  9. 《日華子本草》(五代;暖,治腎勞腰脊攣,入藥炙用)。
  10. 《本草品彙精要》劉文泰等(明;杜仲條載名、苗、地、道地、時、收、用、質、色、味、性、氣、臭、主、反、制、治,定入藥必以炒斷絲為度)。
  11. 《本草綱目》李時珍(明;木部「杜仲」條,含釋名、集解、修治、氣味、主治、發明與附方,另載青娥丸、頻慣墮胎方之用)。
  12. 《神農本草經疏》繆希雍(明;杜仲疏文與主治參互、簡誤,記腎虛火熾者不宜用、即用當與黃柏知母同入)。
  13. 《本草彙言》倪朱謨(明;杜仲條載氣味、別錄所述形態產地,錄方氏直指四句、盧不遠色褐入腎之說與陰虛液乾者忌用之禁)。
  14. 《本草從新》吳儀洛(清;杜仲列補腰膝,載甘溫能補、微辛能潤、子能令母實,並記腎雖虛而火熾者勿用、產湖廣湖南者佳)。
  15. 《本草求真》黃宮繡(清;杜仲專入肝、辛甘微溫,與牛膝、熟地、續斷分辨直達部位,並警告氣陷不升者用此安胎之弊)。
  16. 《本經疏證》鄒澍(清;以木皮之厚、中含津潤、皮內白絲纏聯釋杜仲治腰脊痛之理,並將陰下癢濕、小便餘瀝收歸腰脊以內事)。
  17. 《醫方集解》汪昂(清;載唐鄭相國方加杜仲一斤、生薑炒蒜四兩名青娥丸,治腎虛腰痛,方義引腰者腎之府、轉移不能、腎將憊矣)。

現代藥典與權威資料

  1. 《中華人民共和國藥典》2020 年版一部:杜仲(Duzhong,EUCOMMIAE CORTEX)條,載基原為杜仲科植物杜仲 Eucommia ulmoides Oliv. 的乾燥樹皮(4~6 月剝取,刮去粗皮,堆置發汗至內皮呈紫褐色,晒乾),性狀(板片狀、厚 3~7 mm、內表面暗紫色、斷面銀白色富彈性橡膠絲)、鑑別(橡膠絲與石細胞、木栓細胞顯微特徵,三氯甲烷提取後加乙醇生成彈性膠膜)、浸出物(75% 乙醇熱浸不得少於 11.0%)、含量測定(松脂醇二葡萄糖苷不得少於 0.10%)、飲片炮製(杜仲切塊或絲;鹽杜仲照鹽炙法炒至斷絲、表面焦黑色,水分不得過 13.0%、總灰分不得過 10.0%、浸出物不得少於 12.0%)、性味與歸經(甘、溫,歸肝、腎經)、功能與主治(補肝腎,強筋骨,安胎;用於肝腎不足、腰膝酸痛、筋骨無力、頭暈目眩、妊娠漏血、胎動不安)、用法與用量(6~10 g)、貯藏(置通風乾燥處);同版並另立杜仲葉(EUCOMMIAE FOLIUM)條,綠原酸不得少於 0.080%,用量 10~15 g。
  2. TCM Wiki:Du Zhong(Cortex Eucommiae)條,載基原為杜仲科植物 Eucommia ulmoides Oliv. 的樹皮,主產貴州、四川、陝西,4~6 月剝皮,性味甘溫、入肝腎二經,功能補肝腎、強筋骨、安胎,並記現代臨床常用於肝腎不足型高血壓,煎服 10~15 g(本文標題英文名 Eucommia Bark 依此條及同類中醫藥學術網站通用譯名)。
  3. 《中華本草》《中藥大辭典》:杜仲條,載來源、原植物、生境分布、化學成分、炮製、性味歸經、功能主治、用法用量與注意。
  4. 衛生福利部(台灣)公告可同時提供食品使用之中藥材 215 品項名單(查核日期 2026-10-26:名單全文未列杜仲或杜仲葉)。
  5. PubMed / NCBI E-utilities(以上西文文獻之書目與摘要檢索來源;引用之作者縮寫、卷期頁碼均以 PubMed 書目紀錄為準)。
⚠️ 免責聲明:本文為中醫藥學術知識整理,僅供醫療專業人員參考,不構成診斷或治療建議。杜仲為藥典收載之中藥材,陰虛火旺者不宜服用,血壓偏低或正在服用降壓、降糖藥者應監測並由醫師評估;孕婦、哺乳期婦女與兒童須經中醫師辨證後使用。長期或大劑量服用應定期監測肝功能。中藥使用須經合格中醫師辨證論治,切勿自行購買服用或以其替代正規治療。